كشفت دراسة علمية جديدة أن أدوية السكري من النوع الثاني، التي تحتوي على مركب «السلفونيل يوريا»، تسهم في تسريع تطور المرض عبر التسبب في فقدان الخلايا المنتجة للإنسولين لهويتها الوظيفية، ما يضع علامات استفهام حول فعاليتها على المدى الطويل.
وأظهرت الدراسة، التي أجراها باحثون من جامعة برشلونة ومعهد بيلفيتج للأبحاث الطبية الحيوية ومستشفى جامعة بيلفيتج، أن «السلفونيل يوريا» لا تؤدي فقط إلى إنهاك خلايا بيتا البنكرياسية، بل تدفعها إلى حالة تفقد فيها قدرتها على إنتاج وإفراز الإنسولين بكفاءة، رغم بقائها حية.
وتُستخدم هذه الأدوية منذ أوائل خمسينات القرن الماضي لعلاج داء السكري من النوع الثاني، ومن أشهرها «غليميبيريد» و«غليبيزيد» و«غليبوريد». ورغم فعاليتها الأولية في خفض مستويات السكر بالدم، تشير الأدلة إلى تراجع تأثيرها مع الاستخدام طويل الأمد وارتباطها بآثار جانبية أكثر مقارنةً ببعض العلاجات الحديثة.
وأوضح الدكتور إدوارد مونتانيا، رئيس مجموعة أبحاث السكري والمشارك بالدراسة، أن المشكلة لا تقتصر على موت خلايا بيتا، بل تمتد إلى فقدانها لهويتها الوظيفية، مشيراً إلى أن «السلفونيل يوريا» تسهم في هذا التحول، ما يؤدي إلى تدهور تدريجي في وظيفة البنكرياس.
كما بيّنت التجارب المعملية أن التعرض المطول لدواء «غليبنكلاميد» يؤدي إلى انخفاض التعبير الجيني المرتبط بوظيفة خلايا بيتا، وزيادة موت الخلايا، وضعف الاستجابة للجلوكوز. كما ربط الباحثون هذه التأثيرات بحدوث إجهاد في الشبكة الإندوبلازمية داخل الخلية.