اكتشف باحثون أمريكيون من مركز مدينة الأمل الطبي لعلاج السرطان بالولايات المتحدة، جيناً يعرف باسم «SMOC1»، يؤدي دوراً محورياً في تدهور وظيفة خلايا بيتا المنتجة للأنسولين في البنكرياس لدى مرضى السكري من النوع الثاني، في اكتشاف علمي يعد بمثابة خطوة ثورية نحو علاج جذري للمرض. وقال د. جيمينج لور من المركز، والباحث الرئيسي في الدراسة: «يكون هذا الجين نشطاً لدى الأشخاص الأصحاء فقط في خلايا ألفا التي تنتج هرمون الجلوكاجون المسؤول عن رفع نسبة السكر في الدم. ويظهر هذا الجين بشكل غير طبيعي داخل خلايا بيتا لدى مرضى السكري، ما يؤدي إلى تعطيل وظيفتها الحيوية في إنتاج الأنسولين». وأضاف: «يعمل الجين كمحرك رئيسي لإعادة برمجة خلايا بيتا، ما يحولها إلى خلايا شبيهة بخلايا ألفا، غير قادرة على إنتاج أو إفراز الأنسولين بكفاءة، وهو ما يعد السبب الجذري لارتفاع السكر في الدم. وعادة ما يكون هذا الجين غير نشط في خلايا بيتا، لكننا وجدنا نشاطاً مرتفعاً له في هذه الخلايا لدى المرضى المصابين بداء السكري، وهو أمر لا ينبغي أن يحدث». وباستخدام تقنية متقدمة لتحليل تسلسل الحمض النووي الريبوزي على مستوى الخلية الواحدة، تمكن الباحثون من رسم خريطة دقيقة للتغيرات التي تصيب خلايا البنكرياس، وأن منع نشاط هذا الجين يوقف تدهور خلايا بيتا ويعيد إليها قدرتها على إنتاج الأنسولين.